Geschichte

Foto: Katharine J. Scott Bishop, Quelle: Flickr

Die am häufigsten vorkommenden Vitamin-E-Formen werden Tocopherole und Tocotrienole genannt. Vitamin E wird auch als „Fruchtbarkeits-Vitamin“ bezeichnet. Herbert M. Evans und Katherine S. Bishop (zwei US-amerikanische Forscher) wiesen 1922 als erste auf einen bis dahin unbekannten fettlöslichen Faktor hin, der für die Reproduktion von Ratten notwendig war [1]. In den Folgejahren wurde dieser Faktor vor allem aus Weizenkeimöl, Hafer und Mais isoliert, als Vitamin erkannt und aufgrund der bereits entdeckten Vitamine A, B, C und D nun Vitamin E genannt. 1938 wurde die Struktur von Vitamin E (hier α-Tocopherol) aufgeklärt, zudem kam es im gleichen Jahr zur ersten chemischen Synthese. Vertreter der ebenfalls zu den Vitamin-E-Formen zählenden Tocotrienole wurden erstmals 1956 beschrieben und synthetisiert.

Physiologische Bedeutung

Vitamin E ist ein Sammelbegriff für fettlösliche Substanzen mit meist antioxidativen Wirkungen.

Zur Vitamin E-Synthese sind ausschließlich Pflanzen befähigt. Die verschiedenen Tocopherol- und Tocotrienol-Derivate gehen aus Homogentisinsäure hervor, die als Zwischenprodukt beim Abbau der Aminosäuren Phenylalanin und Tyrosin entsteht. Das Verhältnis der einzelnen Tocopherole zueinander verändert sich im Laufe des Pflanzenwachstums.

Aus der Nahrung stammende Tocopherylester werden zunächst durch einen Reaktion mit Wasser gespaltet. Dies passiert mittels Verdauungsenzymen aus der Bauchspeicheldrüse. Dabei bevorzugen Lipasen (fettspaltende Verdauungsenzyme) die Ester des RRR-alpha-Tocopherols und weisen eine hohe Affinität (Bindungsstärke) und Aktivität zu Acetylestern auf.

Freies RRR-alpha-Tocopherol gelangt an die Bürstensaummembran der Enterozyten (Zellen des Dünndarmepithels) und wird nach innen aufgenommen. Intrazellulär (innerhalb der Zelle) erfolgt die Aufnahme des Vitamins E in fettreiche Lipoproteine, die das lipophile Vitamin über die Lymphe in den Blutkreislauf bringen [3] [4].

Der menschliche Körper kann am besten (RRR)-α-Tocopherol speichern und transportieren. Der Grund hierfür: Das in der Leber befindliche α-Tocopherol-Transfer-Protein (α-TTP), welches für den Transport des Vitamin E in den Blutkreislauf verantwortlich ist, hat die höchste Affinität zum natürlichen α-Tocopherol. Durch die Speicherkapazität kann eine einmalige Gabe für längere Zeit wirken. Das im Wesentlichen in Sojaprodukten vorkommende γ-Tocopherol zeigt eine geringere Aktivität [2].

Biologische Aktivität (in % zu RRR-alpha-Tocopherol) und Umrechnungsfaktoren für einzelne Vitamin E-Formen [3] [4] [5] [6]:

  • 1 mg RRR-alpha-Tocopherol (5,7,8-Trimethyltocol) = 100 %, entspricht 1,00 mg alpha-TÄ = 1,49 I.E. (Internationale Einheiten)
  • 1 mg RRR-beta-Tocopherol (5,8-Dimethyltocol) = 50 %, entspricht 0,50 mg alpha-TÄ = 0,75 I.E.
  • 1 mg RRR-gamma-Tocopherol (7,8-Dimethyltocol) = 10 %, entspricht 0,10 mg alpha-TÄ = 0,15 I.E.
  • 1 mg RRR-delta-Tocopherol (8-Methyltocol) = 3 %, entspricht 0,03 mg alpha-TÄ = 0,05 I.E.
  • 1 mg RRR-alpha-Tocopherylacetat = 91 %, entspricht 0,91 mg alpha-TÄ = 1,36 I.E.
  • 1 mg RRR-alpha-Tocopherylhydrogensuccinat = 81 %, entspricht 0,81 mg alpha-TÄ = 1,21 I.E.
  • 1 mg R-alpha-Tocotrienol (5,7,8-Trimethyltocotrienol) = 30 %, entspricht 0,30 mg alpha-TÄ = 0,45 I.E.
  • 1 mg R-beta-Tocotrienol (5,8-Dimethyltocotrienol) = 5 %, entspricht 0,05 mg alpha-TÄ = 0,08 I.E.
  • 1 mg all-rac-alpha-Tocopherol = 74 %, entspricht 0,74 mg alpha-TÄ = 1,10 I.E.
  • 1 mg all-rac-alpha-Tocopherylacetat = 67 %, entspricht 0,67 mg alpha-TÄ = 1,00 I.E.
  • 1 mg all-rac-alpha-Tocopherylhydrogensuccinat = 60 %, entspricht 0,60 mg alpha-TÄ = 0,89 I.E.

Wie alle fettlöslichen Vitamine wird auch Vitamin E im Rahmen der Fettverdauung im oberen Dünndarm aufgenommen, d.h. die Anwesenheit von Nahrungsfetten als Transportmittel der fettlöslichen Moleküle, Gallensäuren zur Erhöhung der Löslichkeit und Micellenbildung (Bildung von Transportkügelchen, welche fettlösliche Substanzen in wässriger Lösung transportierbar machen) und Verdauungsenzymen aus der Bauchspeicheldrüse zur Spaltung der Tocopherylester ist für eine optimale Aufnahme über den Darm notwendig.

Für Vitamin E gibt es keine spezifischen Speicherorgane. Der Gesamtbestand des Körpers an Vitamin E beträgt etwa 2-5 g [3] [6].

Vitamin E ist in folgenden Körpergeweben nachweisbar [7]:

  • Fettgewebe – 0,2 mg/g Lipid; 150 µg/g Feuchtgewicht
  • Nebenniere/Nebennierenrinde – 0,7 mg/g Lipid; 132 µg/g Feuchtgewicht
  • Hypophyse – 1,2 mg/g Lipid; 40 µg/g Feuchtgewicht
  • Testes (Hoden) – 1,2 mg/g Lipid; 40 µg/g Feuchtgewicht
  • Thrombozyten (Blutplättchen) – 1,3 mg/g Lipid; 30 µg/g Feuchtgewicht
  • Muskulatur – 0,4 mg/g Lipid; 19 µg/g Feuchtgewicht
  • Leber – 0,3 mg/g Lipid; 13 µg/g Feuchtgewicht

Welche Wirkung hat Vitamin E?

Seine wichtigste Funktion ist seine antioxidative Wirkung [8]:

Vitamin E befindet sich hauptsächlich in den Membranen der Zellen und Organellen, wo es seine maximale Schutzwirkung entfalten kann. Es bildet die erste Verteidigungslinie gegen die Lipidperoxidation und schützt die Zellmembranen vor dem Angriff freier Radikale.

Vitamin E wirkt sich positiv auf die äußere Schicht der Membranlipide aus, wodurch die Zelle stabiler wird.

Durch seine Funktion als Radikalfänger schützt es auch mehrfach ungesättigte Fettsäuren, die sich in Membran-Phospholipiden und in Plasma-Lipoproteinen befinden [9].

Vitamin E-reiche-Lebensmittel

Vitamin E kommt sowohl in tierischen als auch in pflanzlichen Lebensmitteln vor. Fette und Öle gehören ebenso wie Nüsse und Samen zu den wichtigsten Vitamin-E-Lieferanten [10]:

Nüsse als natürliche Vitamin E Quelle

Tagesbedarf an Vitamin E

Die Tagesbedarfsempfehlungen richten sich nach Alter [11]:

* 1 mg RRR-α-Tocopherol-Äquivalent = 1 mg RRR-α-Tocopherol = 1,49 IE; 1 IE = 0,67 mg RRR-α-Tocopherol = 1 mg all-rac-α-Tocopherylacetat

Vitamin E Mangel

Mangelerscheinungen beim Menschen sind heutzutage in Europa sehr selten, da Tocopherol sehr gut in der Leber und im Fettgewebe gespeichert werden kann. Nachgewiesene Mangelerscheinungen treten meist nur im Zusammenhang mit Krankheiten wie z. B. einer exokrinen Pankreasinsuffizienz [12] oder einer Verminderung des Gallenflusses [13] auf, bei denen gleichzeitig die Aufnahme von Fetten gestört ist.

Folgen einer Hypovitaminose sind:

  • Trockene, faltige Haut
  • Konzentrationsstörungen
  • Leistungsschwäche
  • Müdigkeit
  • Reizbarkeit
  • Schlecht heilende Wunden
  • Begünstigung von Arteriosklerose
  • Dystrophie

Überdosierung möglich?

Eine Überdosierung von Vitamin E über die Nahrung ist normalerweise nicht möglich. Denkbar wäre eine Überdosierung, wenn jemand über sehr lange Zeit Nahrungsergänzungsmittel mit hohen Vitamin-E-Dosen zu sich nehmen würde.

Bedenklich ist eine erhöhte Vitamin-E-Zufuhr möglicherweise für Menschen mit Blutgerinnungsstörungen und für solche, die Medikamente zur Blutverdünnung einnehmen. Denn bei zu viel Vitamin E steigt eventuell das Blutungsrisiko. Bei längerfristiger Einnahme hoher Vitamin-E-Dosen können unter Umständen zum Beispiel Magen-Darm-Probleme auftreten. Fachleute empfehlen daher, die jeweiligen Höchstwerte pro Tag nicht zu überschreiten [14].

Man sollte sich immer von einem Arzt oder Apotheker beraten lassen, bevor man zu Vitaminpräparaten greift.

Wenn Du noch mehr über Vitamine erfahren möchtest, schau im Vitamin ABC rein und erhalte alle wichtigen Informationen rund um Vitamine. Viel Spass!

 

Quellen:

[1] H. M. Evans, K. S. Bishop: On the existence of a hitherto unrecognized dietary factor essential for reproduction. In: Science. Band 56, Nummer 1458, Dezember 1922, S. 650–651,

[2] Verwendung von Vitaminen in Lebensmitteln. Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte (PDF; 1,3 MB) Bundesinstitut für Risikobewertung, S. 88 ff.; abgerufen 9. Juli 2009

[3] Biesalski HK, Köhrle J, Schümann K: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen. Georg Thieme Verlag; Stuttgart/New York 2002

[4] Hahn A, Ströhle A, Wolters M: Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2006

[5] Pietrzik K, Golly I, Loew D: Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München 2008

[6] Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004

[7] Pietrzik K, Golly I, Loew D: Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München 2008

[8] Jiang, Qing (2014): Natural forms of vitamin E. Metabolism, antioxidant, and anti-inflammatory activities and their role in disease prevention and therapy. In: Free radical biology & medicine 72, S. 76–90. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.03.035.

[9] Tappel, A. L. (1962): Vitamin E as the Biological Lipid Antioxidant. In: Robert S. Harris und Ira G. Wool (Hg.): Vitamins and hormones. Advances in research and applications, Bd. 20. New York: Academic Press (Vitamins and hormones, 20), S. 493–510. DOI: 10.1016/S0083-6729(08)60732-3.

[10] http://www.vitalstoff-lexikon.de/Vitamine-A-C-D-E-K/Vitamin-E/Lebensmittel.html

[11] https://www.dge.de/wissenschaft/referenzwerte/vitamin-e/

[12] Katja M. Aue: DIE Pankreasdiät gibt es nicht: Ernährungstherapie bei Pankreaserkrankungen. In: Deutsche Apothekerzeitung, 2012, Nr. 35, S. 54.

[13] Claudia Borchard-Tuch: Gallenleiden: Von Entzündung bis Karzinom. In: Pharmazeutische Zeitung, Ausgabe 07/2015.

[14] https://www.apotheken-umschau.de/Ernaehrung/Vitamin-E-Tocopherol-169043.html

 

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